Главная › По картинам › Жизненный цикл микоплазмы. Микоплазмы

Жизненный цикл микоплазмы. Микоплазмы

В мире бактерий, вирусов и грибков есть очень интересный микроорганизм, о котором редко говорят ー микоплазма. Она обитает практически везде и может помогать человеку, а может и вызывать серьезные заболевания. Микоплазма опасна для нас и одновременно незаменима для природы.

Предлагаем больше узнать о микоплазме: как она устроена, на какие виды делится, в чем ее особенности и опасность для человека.

Микоплазма: особенности строения. Бактерия или вирус?

Микоплазма - очень интересный микроорганизм, обладающий сходством и с бактериями, и с вирусами. Чтобы разобраться, куда же именно он относится, нужно понять отличие этих микроорганизмов друг от друга.

Отличия бактерий и вирусов

Строение микоплазм - это одна из особенностей, из-за которой их выдеделяют в самостоятельный класс бактерий

Бактерия ー микроорганизм, который состоит из одной клетки, то есть имеет клеточное строение. Важно понимать, что клетка ー это уже полноценная живая система, которая самостоятельно питается и размножается (делением, почкованием и другими способами, в зависимости от вида бактерий).

Вирус ー тоже микроорганизм, однако имеет не-клеточное строение. Это значит, что ему не нужно питаться, а размножается он, только внедряясь в живые клетки. Причём, это размножение нельзя назвать обычным - вирус, скорее, превращает живую клетку в фабрику по производству своих клонов. Также строение вируса намного проще, и он значительно меньше, чем бактерия.

Так куда же от носится микоплазма?

Особенности строения микоплазмы

Микоплазмы относят к бактериям , потому что питаются и размножаются они самостоятельно. Однако их выделяют в самостоятельный класс из-за ряда особенностей. Самая главная ーэто строение микоплазм.

Виды микоплазм

Микоплазмы делят на разные виды по нескольким принципам. Одним из критериев является основное питательное вещество, которое поглощает микоплазма.

Например, какие-то виды микоплазм могут расти, только поглощая холестерин. Соответственно мы не встретим эти виды там, где они не могут получить холестерин. Другие виды этих бактерий растут только в присутствии глюкозы - вот и обитают они там, где можно питаться глюкозой.

Одним словом, микоплазмы могут быть достаточно требовательны к окружающей среде. Но при этом видов микоплазм очень много, и каждый живёт «на своей территории».

Попробуем условно поделить все виды микоплазм по месту обитания:

обитающие в организме человека;
в организме животных;
в почве и природных ископаемых.

Рассмотрим разные виды подробнее.

Микоплазмы в организме человека

Микоплазма пневмония (на фото) провоцирует развитие легочного микоплазмоза

Микоплазмы в организме животных

В организме животных обитает гораздо больше видов микоплазм, чем в организме человека. Особенное значение имеют микоплазмы, которые поражают домашних питомцев ー кошек и собак.

Самые распространённые из них:

Опасны они тем, что могут вызвать тяжёлые заболевания дыхательной, мочевыделительной и скелетно-мышечной систем у животных.

Эти микроорганизмы являются условно-патогенными бактериями и не причиняют вреда при хорошем состоянии здоровья животного. Однако они активизируются и вызывают заболевание при снижении иммунитета.

Микоплазмы, которые поражают домашних питомцев, являются условно-патогенными бактериями и не причиняют вреда при хорошем состоянии здоровья животного

Микоплазмы во внешней среде

Некоторые виды микоплазм могут жить в окружающей среде. Например, они участвуют в регуляции химического состава почвы и полезных ископаемых, уничтожают останки живых существ, превращая их в простейшие соединения. Таким образом, микоплазмы выполняют важнейшую экологическую роль. Для человека и животных такие микоплазмы неопасны.

Микробиологические особенности микоплазмы

Действие микоплазмы на человека и ее выживаемость напрямую связаны с ее строением и особенностями. Рассмотрим два главных свойства микоплазмы - патогенность и выживаемость.

Патогенность

Микоплазменная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae, передается воздушно-капельным путём

Важнейшим аспектом микробиологии микоплазм является их патогенность. Это способность вызывать заболевания. У некоторых видов микоплазм она достаточно высокая - например, у Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae .

Выживаемость микоплазм

Микоплазмы, которые обитают в организме человека, не выживают в окружающей среде и легко подвергаются действию дезинфицирующих растворов. А в организме человека они погибают при приёме антибиотиков (кроме тех, что воздействуют на клеточную стенку, к ним они устойчивы).

Но помните, что приём антибиотиков должен осуществляться под контролем врача, иначе можно себе навредить.

История открытия и интересные факты о микоплазме

Как и все болезнетворные микроорганизмы, микоплазма была открыта достаточно поздно - лишь в конце 19 века. И, конечно, ученые не сразу поняли, как на самом деле устроен этот микроб. С историей ее открытия и изучения связано много интересных моментов.

История открытия

Впервые микоплазму выделили в 1898 году в лаборатории Луи Пастера во Франции

В конце 19 века люди не могли найти причину тяжелой пневмонии у крупного рогатого скота, от которой в 1860 г. в Англии погибло 60 000 коров. Позже людям удалось найти причину болезни животных ー ей оказалась микоплазма.

Впервые её выделили в 1898 году в лаборатории Луи Пастера во Франции. Тогда люди не знали свойства этого микроорганизма и не могли с ним бороться. В 1923 году другой вид микоплазмы выделили из тканей овец, больных воспалением суставов и молочных желёз. Тогда стало понятно разнообразие видов микоплазмы, ведь она способна поражать разные системы органов. У человека микоплазму впервые обнаружили в 1937 году , когда исследовали больных с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы. И с того времени продолжают искать и выявлять новые виды микоплазм, поражающие человеческий организм.

Учёные задавались сложными вопросами на протяжении всей истории изучения микоплазм. Сначала их считали вирусами, так как микоплазмам удавалось проникнуть через барьеры, которые останавливали все известные бактерии. Затем микоплазмы считали чем-то средним между вирусами и бактериями (иногда считают до сих пор) из-за отсутствия клеточной стенки и очень маленького размера . Также удивительным является многообразие видов микоплазм ー часть обитает в организме животных и человека, питаясь органическими соединениями. В то время как другие виды микоплазм способны расти в почве, каменном угле и горячих источниках, питаясь простыми минеральными соединениями.

В 1943 году началось массовое производство первого антибиотика ー пенициллина. Казалось, что это панацея, ведь благодаря нему смогли бороться со многими инфекционными заболеваниями: сифилисом, туберкулёзом и другими. Но тогда же заметили, что микоплазма не реагирует на пенициллин и продолжает расти. Позже стало ясно, почему это происходит. Микоплазма не имеет клеточной стенки, а пенициллин, уничтожая другие бактерии, действует именно на клеточную стенку. Пройдёт ещё немало времени, прежде чем изобретут антибиотик, способный бороться с микоплазмой.

Интересный факт про микоплазм: объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у остальных бактерий

С развитием науки обнаружили ещё один интересный факт про микоплазм: объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у остальных бактерий. А маленький объём генетической информации говорит о простом устройстве организма. Это делает микоплазму самым простым самостоятельно размножающимся организмом. И благодаря полноценному клеточному строению и маленькой генетической информации, микоплазмы применяются в науке для генетических исследований .

Министерство образования и науки Республики Казахстан
Костанайский государственный университет им.А.Байтурсынова
Кафедра ветеринарной санитарии

ДОКЛАД
На тему: Микоплазма

Выполнила: студентка 2 курса
13 группа, Вет.медицина
Шакирова Алия
Проверила: Ермагамбетова А.Т

Г.Костанай,2012

История микробиологии микоплазм началась с открытия Нокаром и Ру (1898) возбудителя перипневмонии крупного рогатого скота, достигла своего апогея, когда в 1972 году состоялся Всесоюзный симпозиум по проблеме микоплазм и их роли в патологии сельскохозяйственных животных. На собрании ученых принята программа, поручающая Всесоюзному институту экспериментальной ветеринарии осуществить координацию научных исследований по проблеме микоплазм и микоплазмозов сельскохозяйственных животных. Одновременно предлагалось в ведущих институтах создать рабочие группы и организовать исследовательские лаборатории по изучению региональных вопросов, связанных с распространением микоплазм и их ролью в патологии животных.

Химический состав клетки состоит из белка в количестве 59,80 проц., общего азота - 11,20 проц. нуклеиновых кислот - 6,63 проц., липидов - 5,10 проц., и жирных кислот - 2,35 проц. Количество белка в сухой массе микоплазм колеблется от 54 до 62 мг проц., в его состав входит до 17аминокислот. Кроме этого, белковый компонент включает различные ферменты, играющие основную роль в метаболизме микробной клетки.
Геном клетки микоплазм состоит из циркулярной двух спиральной ДНК. При этом репликация генома происходит, как правило, в одной точке роста. Полагают, что форма клетки зависит от цикла развития микроорганизма.
Физиология. Микоплазмы, в силу своих структурных особенностей, слабо адаптируются на питательных средах. Одни штаммы вызывают помутнение среды, другие образуют легкую пленку. Одни штаммы растут в верхнем слое питательной среды, другие - в придонной части. На полужидких средах с ростовыми добавками микоплазмы растут по уколу или образуют взвешенные крошковатые колонии.
На плотных питательных средах микоплазмы формируют характерные колонии, напоминающие яичницу-глазунью. При этом в первичных посевах рост начинается на 3 и 7 сутки, адаптированные же штаммы растут значительно быстрее. В случае длительного культивирования микоплазмы в глубине агаровой среды образуют полосы преципитации, являющиеся следствием ферментной активности. Колонии прорастают глубоко, поэтому их снимают вместе с агаром. Размер колоний не превышает 2 мм. Бывают также колонии меньших размеров, которые можно видеть, вооружившись лупой или микроскопом.
Колонии микоплазм, изолированные из патологического материала и принадлежащие разным видам, морфологически сходны. Подмечено, что увеличение периода инкубации повышает частоту выделения патогена. Поэтому посевы на питательных средах рекомендуется выдерживать до 10 дней.
Рост микоплазм определяется присутствием различных питательных веществ. Из белковых веществ для их роста нужен альбумин, стерины, углеводы и витамины. Они нуждаются в РНК и ДНК и муцине. При этом лучшей добавкой к питательной среде является сыворотка лошади и свиньи. Сыворотки других видов животных менее пригодны, подчас оказывают ингибирующее действие. Микоплазмы и процессе роста избирательно потребляют аминокислоты, к тому же необходимо, чтобы эти аминокислоты были в определенных соотношениях. Незаменимыми при этом оказались аргинин, изолейцин, метионин, фенилаланин, аспарагин. Присутствие аминокислот, а также ДНК особенно необходимо в первичных посевах, когда микоплазмы еще не адаптировались к новым условиям. Подмечена также потребность микоплазм в фосфолипидах, солях желчных и жирных кислот.
В процессе изучения метаболизма установлена биохимическая активность микоплазм. На основе этого признака микоплазм разделяют на ферментативно активные и ферментативно неактивные. Первые сбраживают различные сахара, вторые не обладают таким свойством. Многие штаммы обладают также протеолитической активностью. Некоторые штаммы в сывороточных средах редуцируют метиленовую синь, обладают пероксидазной активностью, продуцируют гемолизин и гемагглютинин, образуют экзотоксин.
Существует несколько гипотез репродукции микоплазм. Одна из них представляет их развитие как последовательную смену пяти фаз: зернистой, волокнистой, разветвления, образования цепочек и их распада на зерна. Согласно второй теории цикл развития микоплазм состоит из двух фаз. В первой фазе происходит образование гранул, во второй - разрыв волокон и отпочковывание шаровидных телец. Существует также мнение, что размножение микоплазм происходит по типу аутолиза, в результате которого появляются вакуоли, наполненные волокнистыми структурами. В последующем стенка вакуоли разрывается, содержимое оказывается в окружающей среде и цикл репродукции повторяется. Исследования в световом и фазовоконтрастном микроскопах показали, что началом репродуктивной субстанции является элементарное тельце, из которого вырастает гомогенная нить, несущая терминальное образование, такой же величины, что и элементарное тело. На весь цикл образования микробной клетки уходит 12-18 часов. Полагают о наличии в структуре микоплазм мицелиальных образований, хорошо просматриваемых при электронной микроскопии. Считают, что характер мицелия влияет на форму колоний. На этой основе различают три формы колоний: тип А, характеризующийся длиннонитчатым мицелием, тип В - с коротким,
скудно развивающимся мицелием; третий тип - мицелий занимает промежуточное положение. Развитие мицелия обуславливается составом питательной среды, в частности, присутствием холестерина и видовой принадлежностью сыворотки.
По форме и архитектурному оформлению микоплазмы сходны с Л-формами бактерий. Последние от них отличаются врастанием в среду колоний плотным их центром с нежным кружевным краем. Л-формы имеют два типа колоний, известные под названием ЗВ и ЗА. Колонии типа ЗВ имеют слизистую консистенцию, врастают в глубь среды. Клетки Л-форм сохраняют клеточную стенку, фаговосприимчивые рецепторы, способны лизироваться. В (настоящее время Л-трансформация известна у многих форм бактерий, они описаны также у спирохет.
Превращение бактерий в Л-формы происходит по многим причинам и осуществляется различными путями. В одних случаях в результате незавершенного морфогенеза образуются шаровидные тела, превращающиеся в разнообразные формы, образующие Л-колонии типа ЗВ, в других - происходит разрыв клеточных стенок с освобождением содержимого, из которого формируются Л-колонии.
Дифференциация микоплазм от Л-форм бактерий сложный процесс. Окончательное слово в решении вопроса заключается в сравнительном и адекватном изучении структуры данных микроорганизмов.
Устойчивость. Рост микоплазм происходит в диапазоне 18-42°, что зависит от видового состава микроорганизмов. Оптимальной температурой для роста патогенных микоплазм человека и животных является 37-38°. Возбудитель устойчив к низким температурам. При -20° бульонные культуры сохраняются до года, при -4° - не более двух недель. При комнатной температуре жизнеспособность микоплазм сохраняется до 90 дней, в условиях термостата 15-75 дней. Микоплазмы погибают при температуре 60о в течение 10 минут. Они хорошо переносят леофильное высушивание, многие годы сохраняют биологические свойства. Микоплазмы растут при рН 7,5-8,0. Увеличение или снижение рН сказывается избирательно для микроорганизма. Они слабо адаптируются к гипо- и гипертоническим условиям. Чувствительны к ультразвуковой дезинтеграции. Действие ультразвука при частоте 9 кгц и температуре 4° инактивирует их. Губительно также действуют ультрафиолетовые лучи. Гибель микоплазм наступает в течение трех часов.
Микоплазмы разных видов обладают относительно высокой резистентностью в отношении антибиотиков и других лекарственных препаратов. Было установлено, что антибиотики, в частности, пенициллины действуют ингибирующе на синтез клеточной мембраны. Наиболее выраженным действием из антибиотиков обладает тилозин. Стрептомицин, эритромицин и тетрациклины весьма слабо влияют на микоплазм, добавление их к питательной среде способствовало появлению мутантов и устойчивых рас. Не оказывают также ингибирующего эффекта на микоплазм сульфаниламидные препараты. Из других лекарственных препаратов отмечено губительное действие на микроорганизм фурановых соединений. Возбудители очень чувствительны к дезинфицирующим веществам.
Антигенные свойства. По изучению антигенных свойств микоплазм накоплена значительная информация. Исследование этого вопроса ведется в четырех направлениях. Главным из этих направлений является изучение видовых антигенных различий и разработка единой серологической классификации. Не менее важным является установление химического состава. Изыскание методов изготовления антигенов. Все это позволит, в конечном итоге, осуществить более совершенную идентификацию и серодиагностику заболеваний.
У возбудителей семейства микоплазм к настоящему времени установлены многие антигенные свойства. У них, в частности, обнаружена способность продуцировать агглютинины, преципитины, комплементосвязывающие антитела, гемагглютинины, гемолизины. Показано, что антигенная структуру микоплазм очень сложная, остается пока достаточно не изученной. Дело в том, что морфологически микоплазмы не отличимы друг от друга, хотя и открыты некоторые различия в быстроте роста, в морфологии колоний и клеточных элементов. Они несут также непостоянные патогенные свойства. Поэтому идентификация патогенов осуществляется комплексно. В этой связи учитываются все биологические свойства патогенов, но основное слово остается за специфическими серологическими реакциями. Для этой цели применяют реакцию агглютинации, гемагглютинации, реакцию задержки гемагглютинации, пробу задержки роста, реакцию ингибиции метаболизма, реакцию связывания комплемента, реакцию преципитации. Для типизации микоплазм в последние годы широко применяется реакция иммунофлуоресценции. Перечисленные методы позволяют проводить видовую дифференциацию микоплазм. При этом даже в пределах вида могут выявляться серологические варианты. Так, например, возбудителями микоплазмоза птиц являются 3 вида возбудителя: М. галинарум, М. галицептикум и М. инерс. При антигенном анализе 8 штаммов М. галинарум было выявлено 4 серологических типа Л, В, С, Д. При серологическом изучении свойств микоплазм открыто одно интересное обстоятельство. Оказалось, что специфическая иммунная сыворотка, соединяясь с антигеном, способна выполнять роль ингибитора как в реакции нейтрализации вирусов. Это позволило разработать серологическую классификацию микоплазм, изолированных от человека.
В результате многочисленных исследований установлены перекрестные серологические реакции с антигенами гомогенного происхождения и гетерогенного. Человеческие антигены контактируют с антисыворотками птиц. Полагают, что у микоплазм наряду с типоспецифическими антигенами существуют общие антигены.
Антигенные свойства Л-форм бактерии находятся в зависимости от исходного вида бактерий и тех экологических условий, в которых осуществляется Л-трансформация. К настоящему времени является установленным существование Л-форм у многих видов бактерий. Так, они известны у сальмонелл, протея, стрептококка и других. Л-формы несут антигенные свойства родительских культур. Однако эти свойства менее выражены и вопрос о наличии у Л-форм специфического, присущего лишь им Л-антигена остается открытым. Индикация Л-форм бактерий осуществляется в серологических реакциях, в которые включаются не только исходные антигены, но и антигены родительских форм. Л-формы дают полноценные перекрестные реакции с антигенами родительских форм и не реагируют с гетероантигенами.

Патогенные свойства. Известно и классифицировано более 30 видов микоплазм, из них многие патогенны для животных и являются возбудителями различных болезней. Заболевания отмечены у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, птиц, собак, кошек, львов, мышей, крыс, от которых выделены патогены. Патогенность микоплазм - их свойство продуцировать гемолизины, эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, которые определяют патогенез. Под влиянием этих продуктов в организме развиваются различные патологические состояния. В инфекционный процесс вовлекаются органы дыхания, молочная железа, суставы, гениталии, нервная система, мочевыводящие пути. Развитие инфекционного процесса зависит от особенностей возбудителя и организма восприимчивого животного. Патогенность удается также выявить в случае заражения культуры тканей. На основании изучения ЦПД делаются попытки классифицировать микоплазмы на 3 группы: первая группа - сапрофиты, которые не размножаются в культуре ткани, вторая - контаминанты, которые присутствуют в ткани, но слабо репродуктивны, третья - патогенные формы, вызывающие ЦПЭ в ткани. Изучение поведения микоплазм в культуре ткани представляет несомненный интерес для установления возможных критериев их дифференциации в пределах данного семейства.
Не менее интересная информация по изучению патогенности имеется и по Л-формам бактерий. Показано, что в эксперименте на лабораторных животных отдельные штаммы Л-бактерий утратили свои вирулентные свойства, но сохранили способность реверсировать в родительские формы. Штаммы Л-форм бактерий, полностью сохранившие исходную вирулентность, встречаются редко. Известны также штаммы Л-форм, которые стабильно сохраняли патогенность. Инъекции этих бактерий сопровождаются выраженным иммунным ответом. Многочисленные исследования Л-форм бактерий обнаруживают перспективу их подразделять на вирулентные и невирулентные формы.
Подмечено, что авирулентные штаммы далеко не безразличные, они длительно могут сохраняться в организме, при многократных инъекциях способны вызывать повышенную реакцию, ведущую, нередко, к летальному исходу. Л-бактерии сальмонелл способны вызывать ЦПД в первично-трипсинизированной культуре ткани, причем этот эффект может быть специфичным. Тот факт, что Л-формы могут длительное время находиться в организме в недиагностируемом состоянии, свидетельствует о возможной их реверсии с последующим выделением в окружающую среду, может служить показателем рецидивов при хронически протекающих заболеваниях. Эти данные подчеркивают возможную роль Л-форм бактерий в инфекционной патологии, выдвигают перспективу к поисковым исследованиям как малоизученной проблемы.

Систематика микоплазм
Вопрос о таксономическом положении микоплазм дискутировался многие годы. В 1960 году Бризоу на конференции предложил относить микоплазм к роду Плевропневмониалес, занимающих промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. На второй конференции там же в 1966 коду по систематике микоплазм был учрежден подкомитет по таксономии этих бактерий. В 1970 году Эдвард и Фреиндж предложили объединить различные виды микоплазм, не требующих холестерина для роста, в род Ахолеплазм семейства Ахолеплазматацее.
В определителе Берджи (1980) дается такая характеристика бактериям. Микоплазмы - прокариотические микроорганизмы, имеющие трехслойную мембрану, не имеют истинной клеточной стенки. Клетки мелкие, иногда ультрамикроскопической величины, полиморфны. Способ размножения основательно не изучен. Обычно неподвижны, грамотрицательные. Выращиваются на бесклеточных питательных средах. Колонии мелкие, точечные, врастают в твердые среды. Делятся на патогенные и сапрофиты.
Микроорганизмы относятся к классу Молликутес, порядку Микроплазматалес, включающему семейства Микроплазм и Ахолеплазм. Описание микоплазм приводится выше, виды микоплазм даются в таблице. Оба семейства имеют одинаковые характеристики за исключением семейства микоплазм, которые для своего роста нуждаются в стеринах.

В дополнение к классу Молликутес проводится также информация о бактериях, систематическое положение которых остается неясным. Предполагается, что имеющие сходство с микоплазмами бактерий должны быть подвергнуты обстоятельному, более тонкому изучению с последующим их обособлением в самостоятельный род.
Семейство Микоплазм

Название вида	Вызываемое заболевание
1. М.микоидес вар. микоидес	Перипневмония крупного рогатого скота
М. микоидес вар. капри	Перипневмония коз
2. М. агалактие	Агалактия овец и коз
3. М. бовигениталиум	Выделен от коров
4. М. спуманс	Альфа-штамм от собак
5. М.канис	Бета-штамм от собак
6. М. какулезум	Гамма-штамм от собак
7. М. пульмонис	Инфекционный катар врхних дыхательных путей мышей
8. М. артритидис	Л-штамм от крыс
9. М. невролитикум	Вертячка мышей
10. М. галлинарум	Апатогенный вид от птиц
11. М. гоминус	Тип I - от человека
12. М. ферментанс	Тип III - от человека
13. М. саливариум	Тип IV - от человека
14. М. ляйдлави	Сапрофит
15. М. горинис	Патогенен для свиней
16. М. гистотропикум	Выделен от мышей
17. М. галлицептикум	Микоплазмоз птиц
18. М. инерс	Комменсал у птиц
19. М. пневмоние	Атипичная пневмония у людей
20. М. фарингс	Комменсал у людей
М.орале - тип I	То же
М.орале - тип II	То же
М.орале - тип III	То же
21. М. галинарум	Серозиты, артриты у свиней
22. М. анатис	Микоплазмоз уток
23. М. синовие	Синовит цыплят
24. М. мелегридес	Патогенен для индеек
25. М. гиопневмоние	Энзоотическая пневмония свиней
М. суппневмоние	Энзоотическая пневмония свиней
26. М. бовиринис	Бронхопневмония телят
27. М. агалактице вар. бовис	Мастит коров
М. бовигениталиум	То же
28. М. гиоартриноза	Артриты у свиней
29. М. гиогениталиум	От свиней
30. М. фелис	От кошек
31. М. гатэ	То же
32. М. фелиминутум	То же
33. М. леонис	От льва
34. М. аргинини	От овец, коз, телят, культур клеток
35. М. липофилум	От людей
36. М. инокуум	От цыплят
37. М. мегренаген	Из клеток, инокулированных суспензией от больных лейкозом

Заболевания, вызываемые микоплазмами и их специфическая профилактика

Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота.
Инфекционная природа контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота известна с 1793 года. Нокар и Ру в 1898 году изолировали микроорганизм, который отнесли к астерококкам, борелломицетам, коккобациллам. Спустя несколько лет, в 1929 году Нокар назвал возбудителя микоплазмой.
Ареал возбудителя в прошлом имел широкие границы, охватывая Евразию, Африку, Австралию и Америку. В условиях современности патология регистрируется почти в 30 странах мира. Из 10 053 вспышек болезни, известных с 1959 по 1967 гг., на долю Европы приходилось 0,63 проц., Азии - 0,69 проц., Африки - 98,17 проц., Австралии - 0,46 проц. и Южной Америки - 0,05 проц. Информация подчеркивает устойчивое состояние Африки по заболеванию крупного рогатого скота. Такое же положение наблюдается и в некоторых районах Азии.
Возбудитель перипневмонии - М. микоидес вар. микоедес. относится к аэробам. К нему не чувствительны лошади, свиньи, собаки, кошки, птицы, морские свинки, крысы И мыши. Патогенен для крупного рогатого скота, коз, овец, яков, бизонов, зебу, северных оленей и антилоп. Полагают, что овцы и козы более восприимчивы, чем крупный рогатый скот.
Источником возбудителя являются больные животные, особенно переболевшие. Распространение возбудителя происходит в результате передвижения животных. В инфекционный процесс вовлекается до 90 проц. животных, летальность достигает 30-50 проц. Эти показатели свидетельствуют о высокой патогенности возбудителя, продуцирующего альфа-гемолизин и другие агрессивные продукты жизнедеятельности.
Микоплазмы имеют нитевидную форму, распадающуюся на гранулы, размер которых от 0,2 до 0,8 мк.
Для выделения и поддержания микоплазм разработано большое количество рецептов питательных сред, из которых признание получили бульон из сердца крупного рогатого скота, а также бульон Мартена. В процессе изучения биологии возбудителя обнаружена его потребность в дополнительных факторах питания: муцине, РНК, ДНК, в полноценном белке, стеринах и витаминах. Наилучшей добавкой к среде является сыворотка крови лошади или свиньи. Сыворотка крови крупного рогатого скота в отдельных случаях оказывает ингибирующее действие. Из витаминных добавок используются дрожжевые экстракты.
Для выращивания микоплазм ВИЭВ рекомендует использовать наиболее известные питательные среды:
1. Модифицированную ВИЭВ, компонентами которой являются: пептон Мартена, питательная вода, дрожжевой экстракт, стерильная сыворотка лошади или свиньи. Технология приготовления отдельных компонентов состоит в следующем:
а) приготовление пептона Мартена: свежие желудки свиней, не имеющие поражений слизистой оболочки, освобождают от жира и содержимого (кормовые массы снимают влажными салфетками) и, не промывая водой, пропускают через мясорубку. На 250 г фарша добавляют 1 л теплой (50°) кипяченой водопроводной воды и 10 мл концентрированной соляной кислоты. Смесь выдерживают при температуре 45-50° в течение 24 час. периодически взбалтывая, затем прогревают текучим паром 30 мин. Пептон оставляют в холодном месте на 5 суток, прозрачную надосадочную жидкость сливают, фильтруют через бумажный фильтр, разливают в колбы и стерилизуют при 120° в течение 30 мин. Жидкость можно хранить до 3 месяцев;
б) приготовление питательной воды: из мяса, освобожден ного от жира и сухожилий, или из органов (легкие, печень, молочная железа) готовится фарш. К 500 г фарша добав ляют 1 л дистиллированной воды, и смесь выдерживается при температуре 4-8° в течение 24 час. После этого фарш кипятят на слабом огне 2 часа, постоянно подливая воду до первоначального объема. Затем фарш отжимают, воду фильтруют через бумажный фильтр, разливают и колбы и стерилизуют при температуре 120° 30-40 мин. Хранят в рефрижераторе при 4-8°;
в) приготовление дрожжевого экстракта: берут 50 г пивных или пекарских дрожжей, суспендируют и 200 мл дистиллированной воды, кипятят до прекращения вспенивания, фильтруют через бумажный фильтр, а затем через пластинки СФ фильтра Зейтца. Дрожжевой экстракт хранят при 4° не более 15 дней;
г) получение сыворотки крови: кровь от лошадей получают из яремной вены, а от свиней - из передней полой вены. После ретракции сгустка сыворотку фильтруют через стерилизующие пластинки СФ фильтра Зейтца, разливают в стерильные флаконы и хранят в холодильнике.
Для приготовления бульона смешивают в равных объемах пептон Мартена и питательную воду, устанавливают рН в пределах 8,0-8,2; разливают в колбы по 200-100 мл и стерилизуют 30 мин. при температуре 120°. Бульон хранится не более 30 дней. Окончательная величина рП среды 7,8--8,0.
С учетом вида животного и органа, из которого предполагается выделение микоплазм, в каждом отдельном случае для приготовления бульона используется соответствующая питательная вода. Например, при выделении микоплазм из легких свиней к пептону Мартена добавляется питательная вода, приготовленная из легких свиньи, при выделении микоплазм из молока крупного рогатого скота добавляется питательная вода, приготовленная из молочной железы этого вида животных.
2. Плотные питательные среды готовят путем добавления к бульону 1,5-2 проц. агар-агара. Навеску агар-агара предварительно промывают в проточной воде в течение 24 час, затем вымачивают в течение 12 час. в дистиллированной воде (удаление вредных примесей и избытка пигмента), отжимают и расплавляют в дистиллированной воде из расчета 20 проц. концентрации агар-агара. К горячему расплавленному агару добавляют горячий бульон в количестве, необходимом для получения 1,5-2 проц. концентрации агара. После перемешивания среду разливают в колбы, стерилизуют 30 мин. при температуре 120°. Аналогично готовят полужидкие питательные среды (концентрация агар-агара 0,3 проц.). Непосредственно перед употреблением к питательным средам в колбах добавляют 10 объемных процентов дрожжевого экстракта и 20 - стерильной сыворотки крови. Перед внесением указанных добавок агар в колбах расплавляют в водяной бане и охлаждают до температуры 60°. Готовые к употреблению питательные среды разливают в пробирки или чашки Петри, промеряют на стерильность при 37° в течение 1 -2 суток и храпят в холодильнике не более 10 суток. Для улучшения роста микоплазм можно добавлять 0,5 проц. стерильного раствора глюкозы. В качестве индикатора следует использовать для жидких и полужидких питательных сред фенолрот (0,0017 проц.).
3. Среда Эдварда. Среду Эдварда готовят из отвара сердечной мышцы крупного рогатого скота с добавлением 1 проц. пептона.
Отвар сердечной мышцы. Берут 1 кг мышцы сердца крупного рогатого скота, очищают от жира, пропускают через мясорубку и заливают 1 л дистиллированной воды. Экстрагируют 16 час. при комнатной температуре, периодически помешивая. Затем кипятят 40 мин., фильтруют через бумажный фильтр, разливают в посуду и автоклавируют при 120° 30 мин. Отвар хранят при комнатной температуре не более месяца.
Для приготовления бульона Эдварда к 500 мл отвара сердечной мышцы добавляют 500 мл водопроводной воды и 1 проц. пептона. Устанавливают рН 8,4 проц. раствором едкого натра и стерилизуют автоклавированием при 120° 30 мин. Среду используют в течение одного месяца, рН после стерилизации 8,0.
Плотные и полужидкие питательные среды готовят на бульоне Эдварда, добавляя необходимое количество агар - агара.
Перед употреблением ко всем средам добавляют сыворотку крови лошади (20 проц.) и дрожжевой экстракт (10 проц.). Среды проверяют на стерильность и хранят не более 15 дней.
4. Среда Турнера. Мясо и печень молодого крупного рогатого скота по 100 г., желудок свиньи, очищенный от жира и от содержимого, 120 г измельчают в мясорубке. Фарш заливают 1 л дистиллированной воды, добавляют 10 мл концентрированной соляной кислоты. Тщательно размешивают в шуттельаппарате 30 мин. Смесь выдерживают 24 часа при 50°, прогревают при 80° 30 мин. и фильтруют через ватно-марлевый и затем бумажным фильтр. После фильтрования жидкость прогревают 30 мин. при 80° и оставляют на 18-24 часа при 5 - 10°. Холодный раствор фильтруют через бумажный фильтр, устанавливают pН 8,0 путем добавления 10-проц. раствора едкого натрия и прогревают при 80° 15 мин. В остуженный бульон добавляют 1 объемный процент буферной солевой смеси (безводный фосфорнокислый натрий двузамещенный - 3,79 г и фосфорнокислый калий однозамещенный - 90,8 г на 1 л дистиллированной воды). Полученную смесь выдерживают в течение ночи при комнатной температуре (18-20°), фильтруют через фильтровальную бумагу, устанавливают рН 8,0; стерилизуют фильтрованием через пластинки СФ фильтра Зейтца и расфасовывают во флаконы или колбы по 100-200 мл. Перед употреблением к бульону добавляют 10 частей дрожжевого экстракта и 20 частей сыворотки крови лошади или свиньи.
При выборе питательных сред следует учитывать, что среда Эдварда наиболее благоприятна для выделения и поддержания микоплазм от птицы, в то время как модифицированная среда ВИЭВ и среда Турнера могут быть использованы для выделения микоплазм от различных видов животных. Культивирование микоплазм с так называемой «кормилкой» из штамма стафилококков благоприятно влияет на рост. Однако штаммы микоплазм, адаптированные к выращиванию с «кормилкой», не могут быть использованы для серологической типизации вследствие изменения их антигенной структуры.

Успех выделения микоплазм зависит от многих обстоятельств. Материалом для исследования служат различные пробы, взятые стерильно в стерильную посуду и доставленные в лабораторию лучше в замороженном виде. Пробы тканей берутся на границе пораженного и здорового участка органа. При необходимости патологический материал консервируют в 30-проц. водном растворе глицерина. Жидкий патологический материал (кровь, гной, молоко, желчь и др.) доставляются в стерильных пробирках или в ампулах в запаянном виде.
В лаборатории из доставленного материала готовят 20-проц. суспензию на питательном бульоне, центрифугируют, надосадочную часть фильтруют через мембранные фильтры. При этом для подавления сопутствующей микрофлоры добавляют пенициллин и уксуснокислый талий. Растворы пенициллина 100-1000 ед/мл и уксуснокислого талия (1:1500-1:3000) добавляют к 20-проц. суспензии, которую выдерживают 60 мин., после чего делают посев на питательную среду.
Посевы на питательных средах инкубируют в термостате при 37° и ежедневно в течение 10 дней просматривают, обращая внимание на наличие опалесценции в жидких средах и на характер колоний в твердых средах. В случае отсутствия роста на сывороточных средах проводят не менее 5 пассажей с пятидневными перерывами на таких же средах. Если при этом рост будет отсутствовать, то такой материал считают свободным от микоплазм.
Для выделения микоплазм можно использовать культуру тканей и 6-7-дневные куриные эмбрионы. Необходимым условием при этом является, чтобы культура ткани и куриные эмбрионы были свободны от контаминированных микоплазм.
Микоплазмы, как говорилось выше, имеют много общих черт с Л-формами бактерий. Дифференциацию их проводят на основании результатов пяти пассажей с интервалом в 5 дней. Учитывают то обстоятельство, что нестабильные Л-бактерии при пассировании на сывороточных средах способны реверсировать в родительские формы. Если реверсии культуры не происходит, то ее относят к микоплазмам.
Детальное изучение колоний выполняют на препаратах-отпечатках, приготовленных по одному из методов:
а) вырезают кусочки агарового блока, которые кладут колониями вниз на покровное стекло. Фиксируют в жидкости Буэна 12-18 час, промывают водой, окрашивают по Романовскому-Гимза 18-24 часа, промывают водой и микроскопируют;

б) агаровый блок 1X1 см помещают на предметное стекло, слегка придавливают и погружают под углом 45° в воду, подогретую до 90°. Агар при этом расплавляется, колонии прилипают к стеклу. Затем отпечатки высушивают, окрашивают и микроскопируют;
в) на стекло наносят краску Динса, подсушивают и накладывают агаровый блок колониями к краске на 15-20 мин. Затем стекло погружают в горячую воду для расплавления arapa, препарат высушивают, окрашивают и микроскоппруют.
Тинкториальные и морфологические свойства бульонных культур изучают в мазках, приготовленных из отмытого осадка (центрифугируют 30 мин., при 10-15 тыс. об/мин.). Мазки высушивают, фиксируют в метаноле, ацетоне или в спирт-эфире, высушивают и окрашивают по Граму и Романовскому-Гимза (1:10) 3 - 4 часа. Структурные элементы микоплазм окрашиваются в светло-фиолетовый цвет. Микоплазмы грамотрицательны. ,
Типизацию микоплазм проводят комплексным методом. Применяют реакцию агглютинации, пробу задержки роста методом диска, пропитанного антисывороткой, ингибицию обмена веществ, РСК, РП в агаровом геле, реакцию гемагглютинации и иммунофлуоресценции.
Выделенные культуры микроорганизма необходимо также дифференцировать по биохимическим свойствам (табл. 1), отличать от Л-форм бактерий (табл. 2).

Культура

Сахаролитические свойства

Редукция метиленовой сини 1:5000

Термостойкость (30’’ при 56 гр.Цельсия)

Изменение окраски фенолрота, %

глюкоза

лактоза

сахароза

мальтоза

манит

арабиноза

салицин

ионизит

галактоза

дульцит

инулин

ксилоза

глицерин

сорбит

0,0017

0,034

М. мик. вар. микоидес

М. мик. вар. капри

К+/-

+/-

М. агалактие

+/-

М. галлисептикум

М. галинарум

М. инерс

М. гранулярум

К+/-

М. пневмоние

М. лайдлави

+/-

М. аргинини

К+/-

Таблица 1. Биохимические свойства микоплазм (ВИЭВ)
и т.д.................

Интерес исследователей к микоплазмам определяется, с одной стороны, уникальностью биологии этих мельчайших прокариот, в структурной организации которых присутствуют черты, характерные для клеток высших эукариот, а с другой - связан с практической необходимостью. Многие микоплазмы - возбудители болезней человека, животных, растений. При этом один и тот же вид микоплазм может колонизировать клетки человека, животных и растений.

Микоплазменные контаминации клеточных культур, использующихся в научных исследованиях, могут приводить к ложной интерпретации экспериментальных данных, поскольку микоплазмы способны влиять практически на любой параметр клетки in vitro.

В девятом издании Определителя бактерий Берги все прокариоты распределены по группам, не имеющим таксономического статуса.

Группа 10 - микоплазмы. К ним относятся формы, у которых отсутствует клеточная стенка. Таксономическая значимость этого признака позволила все прокариоты, не имеющие клеточной стенки, выделить в группу, присвоив ей ранг отдела ( табл. 13). В девятом издании Определителя бактерий Берги микоплазмы отнесены к отделу Tenericutes , классу Mollicutes , порядку Mycoplasmatales (от греч. myce - гриб; plasma - плазма).

Отсутствие ригидной клеточной стенки повлекло за собой ряд морфологических, культуральных, цитологических особенностей, присущих этим микроорганизмам. Для них характерен ярко выраженный полиморфизм. В культуре одного вида можно одновременно обнаружить крупные шаровидные тела, мелкие зерна, клетки эллипсовидной, дискообразной, палочковидной и нитевидной формы. Последние могут ветвиться, образуя структуры, подобные мицелиальным. Для микоплазм описаны различные способы размножения: бинарное деление, фрагментация крупных тел и нитей, процесс, сходный с почкованием.

В культурах микоплазм обнаружены формы с наименьшими из всех известных клеточных микроорганизмов размерами. Поэтому вероятно, именно микоплазмы можно считать наиболее простыми самостоятельно воспроизводящимися системами. По проведенным подсчетам теоретически наименьшая структурная единица, способная к самостоятельному воспроизведению на искусственной среде, не может иметь размеры меньше, чем сферическое тело диаметром 0,15-0,20 мкм или нить длиной приблизительно 13 мкм и диаметром примерно 20 нм. Все эти структуры встречаются в культурах микоплазм и, вероятно, могут рассматривать как жизнеспособные репродуцирующиеся формы. По объему генетической информации, содержащейся в геноме, микоплазмы занимают промежуточное положение между Е.coli и Т-фагами .

Микоплазмы (особенно после обнаружения свободноживущих видов) представляют собой группу, чрезвычайно разнобразную с точки зрения физиолого-биохимических особенностей. Эти прокариоты могут расти на искусственных средах разной степени сложности (от простых минеральных сред до сложных органических) или только внутри организма-хозяина, из чего можно заключить, что диапазон их биосинтетических способностей весьма широк. Разнообразны и способы получения микоплазмами энергии. Среди них описаны виды, получающие энергию за счет окисления или сбраживания органических соединений (моно- и полисахаридов), а также, возможно, окисления неорганических соединений железа. Описаны микоплазмы, являющиеся

Современная систематика относит представителей семейства Mycoplasmatacea к классу Mollicutes (молликут - “мягкокожих”), объединяющему микоплазмы, уреаплазмы, ахолеплазмы (первые три рода молликут встречаются у человека, среди них встречаются патогенные и сапрофитические виды), спироплазмы и анаэроплазмы.

Наиболее типичны мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм.

Культуральные и биохимические свойства

Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования. В составе сред необходимы холестерин и стерины, нативные сыворотки, витамины, соли. Основным источником энергии являются углеводы (особенно глюкоза) или аминокислоты (аргинин). Для усиления восстановительных свойств сред добавляют L- цистеин.

Используют различные варианты жидких, полужидких и плотных питательных сред, включающих гидролизаты мяса, казеина, ферментативный пептон, аутолизат пекарских дрожжей, сыворотку крови лошадей (больше всего холестерина), основной субстрат - глюкозу (для глюкозоферментирующих микоплазм), аргинин (для аргинин- утилизирующих микоплазм), мочевину (для уреаплазм), селективные антибиотики (пенициллин и его синтетические аналоги, амфотеррицин, нистатин или низорал, для уреаплазм - линкомицин), индикатор рН (бромтимоловый синий или феноловый красный).

Оптимум температуры для культивирования от + 35 до +37С. Оптимум рН для уреаплазм и аргинин- утилизирующих микоплазм - 6,0 - 6,5. При росте уреаплазм, обладающих ферментом уреазой, происходит расщепление мочевины до аммиака с повышением рН (сдвиг в щелочную сторону) и с изменением цвета среды с бромтимоловым синим из желто - лимонного до зеленого без образования значительного осадка и без помутнения среды. Аналогично происходит изменение цвета сред при росте аргинин- утилизующих микоплазм на средах с добавлением аргинина.

Оптимум рН для глюкозоверментирующих микоплазм (M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) - около 8,0. Эти микоплазмы ферментируют глюкозу до углекислого газа со сдвигом рН в кислую сторону и изменением цвета среды с зеленого на желто - лимонный.

Колонии уреаплазм (ранее называли Т- микоплазмами от “tiny -маленький”) значительно меньше колоний классических микоплазм, на средах с добавлением сульфата марганца их колонии окрашиваются в золотисто - коричневый цвет, в отличии от микоплазм уреаплазмы мало чувствительны к небольшим дозам линкомицина (15 мкг/ мл).

Антигенная структура

Микоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). Известно 16 серотипов U.urealyticum, разделенных на серогруппы А и В. Степень гомологии серотипов существенно отличается. Часто выделяют от больных смешанные культуры различных серотипов. Выделяют биовары уреаплазм, отличающиеся по вирулентности и строению гена основного фермента - уреазы. Аналогичная динамичность и гетерогенность антигенной структуры и наличие различных сероваров характерна и для различных видов классических микоплазм. По биохимическим и в определенной мере антигенным свойствам среди микоплазм имеются виды - двойники (например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди антигенов выделяют белки - адгезины, фосфо - и гликолипиды, полисахаридные компоненты.

Факторы патогенности

1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).

2. Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий).

3. Гемолизины (особенно - у M.pneumoniae).

4. Экзотоксины (плохо изучены и известны у немногих видов).

5. Ферменты - фосфолипаза А, аминопептидазы, протеазы, нейраминидаза.

Патогенез

1. Взаимодействие с фагоцитирующими клетками вызывает цитопатический или цитотоксический эффект и гибель фагоцитов или приводит к длительной персистенции микоплазм в фагосомах фагоцитов.

2. Воздействие микоплазм на макрофаги приводит к нарушению их функций.

3. Персистенция микоплазм на мембранах лимфоидных клеток оказывает существенное влияние на их функции, в том числе непосредственное деструктивное воздействие на иммунокомпетентные клетки (M.fermentans оказывает СПИДо - подобное действие на иммунную систему).

4. Микоплазмы действуют на эритропоэз, т.е. на гомеостаз организма.

5. Обмен антигенными компонентами мембран с клетками хозяина обеспечивает антигенную мимикрию и развитие аутоиммунных реакций.

6. Отсутствие клеточной стенки и частоя локализация микоплазм в инвагинатах мембран клеток объясняет их слабую иммуногенность и защиту от действия антител. Этому способствует и высокая антигенная изменчивость молликут.

7. Микоплазмы способны воздействовать на хромосомный аппарат клеток хозяина (на соматические и половые клетки), вызывая хромосомные абберации.

8. Ряд продуктов метаболизма оказывает токсическое воздействие на инфицированные клетки. Так, глюкозоферментирующие микоплазмы резко снижают рН и оказывают этим деструктивное действие на эпителиальные клетки.

Частота распространения отдельных видов микоплазм

Среди урогенитальных молликут на первом месте уреаплазмы, на втором - M.hominis, они по частоте встречаемости уступают только хламидиям. Большинство микоплазм - возбудители оппортунистических инфекций, наиболее часто их выявляют у категорий риска (больные с воспалительными процессами гениталий, часто меняющие сексуальных партнеров и др.), у беременных. Наибольший патогенный потенциал признают за M.pneumoniae, M.fermentans, U.urealyticum, M.hominis. M.pneumoniae - один из распространенных возбудителей, вызывающих пневмонии и другие инфекционные заболевания дыхательных путей человека. Большинство выделяемых от животных микоплазм не имеет медицинского значения.

Лабораторная диагностика

Наиболее оптимальна культуральная (бактериологическая) диагностика с использованием жидких и плотных питательных сред, особенно в сочетании с антибиотикограммой и определением титра микоплазм (уреаплазм) в нативных образцах. Преимущества этого подхода: быстрота (для уреаплазм 1-2 суток, для микоплазм - до 3 суток), простота (цветной пробирочный тест), достоверность (селективность сред, учет биохимизма возбудителей), возможность определения конценрации (титр 10000 цветообразующих единиц - ЦОЭ имеет диагностическое значение) и чувствительности к различным препаратам на основе антибиотикограммы (повышает эффективность лечения), возможность достоверного контроля эффективности лечения (растут только жизнеспособные микоплазмы).

Наиболее чувствительна ПЦР - диагностика. Однако: возможны ложно - положительные и ложно - отрицательные результаты, длительность выявления положительных результатов контроля излеченности, невозможность определения титра микоплазм (не разработаны количественные методики) и чувствительности к препаратам.

Люминесцентная диагностика дает неудовлетворительные результаты чаще, чем при выявлении хламидий. Это связано с малыми линейными размерами возбудителей, серологической гетерогенностью и антигенной изменчивостью, возможностью перекрестных реакций между различными видами, наличием диагностических препаратов только для выявления уреаплазм и M.hominis.

Серологические методы многочисленны, однако коммерческие препараты отсутствуют, существуют проблемы в интерпретации результатов.

Лечение должно быть основано на подборе чувствительных антибиотиков (чаще применяют макролиды, тетрациклины - доксициклин) и бактериологическом контроле эффективности лечения. Имеются устойчивые к тетрациклинам, макролидам и другим антибиотикам штаммы (связано с наличием плазмид устойчивости). У микоплазм имеются специфические вирусы, в т.ч. бактериофаги. В лечебных и диагностических целях они до настоящего времени не используются.

Специфическая профилактика не разработана. Иммунитет нестойкий, серотипоспецифический.

Микоплазмы - группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов (150 - 200 нм), способных к репликации на бесклеточных средах.

Структурная организация микоплазм достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеются нуклеотид, диффузно распределенный в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны по форме: глобулы, нитевидные, грушевидные и т.д.

Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм. Встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам.

Микоплазмы грамотрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты - РНК и ДНК, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред.

Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток, а также путем отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 сут.

Хотелось бы остановиться на отдельных особенностях микоплазм, которые важны для понимания патогенеза их повреждающего действия на макроорганизм. Доказано, что все микоплазмы вызывают очень большие изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привносят новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки микоплазмы должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако на самом деле биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. Микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.

Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт микоплазм с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто микоплазмы расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у микоплазм и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.